Esta es una revisión de trabajo sobre Melanotan 2, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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El receptor 2A de la serotonina ha sido asociado con los rasgos, pero no con el trastorno de la personalidad. El artículo no encontró una asociación significativa entre los polimorfismos del gen HT2AR y los pacientes TLP, pero sí con los rasgos de conducta. Monoamino oxidasa A: los mismos autores en otro estudio encuentran una asociación significativa entre los alelos de alta actividad del gen de la monoamino oxidasa MAO y el trastorno. Transportador de dopamina: un estudio llevado a cabo por Joyce, Kennedy y colaboradores ha encontrado una buena correlación entre el alelo DAT1 y TLP, esta asociación se mantuvo significativa cuando se incluyeron los factores de riesgo, el abuso más negligencia y el temperamento borderline durante la infancia.
Fuentes: es.wikipedia.org
Neurotransmisores. Los neurotransmisores implicados en los rasgos del trastorno serían la serotonina, noradrenalina, acetilcolina (relacionada con varias emociones y con el humor); ácido gamma-aminobutírico (el mayor neurotransmisor inhibidor del cerebro, que puede estabilizar las fluctuaciones del estado de ánimo) y el ácido glutámico (un neurotransmisor responsable del placer) y la dopamina. En particular, se sabe que la fisostigmina, un estimulante colinérgico provoca respuestas extrañamente específicas en los TLP, como respuestas depresivas generales. Coordinación inmadura de redes neuronales. Existen investigaciones que sugieren que algunas anormalidades encontradas indican un fallo de coordinación entre redes cerebrales. Se ha visto que los pacientes muestran patrones de respuesta neural correspondientes a individuos más jóvenes, indicando un fallo en la maduración y desarrollo del sentido de la propia identidad. Amígdala cerebral. Algunos estudios basados en diversas técnicas de exploración por imágenes muestran que los mecanismos cerebrales subyacentes a la impulsividad, inestabilidad emocional, agresividad, ira y emociones negativas podrían estar en una desregulación de los circuitos neuronales que modulan las emociones. En especial, se han observado pequeñas diferencias individuales en como se regula la amígdala, un núcleo cerebral que desencadena el pánico o la ira en respuesta a estímulos de peligro procedentes de otras áreas cerebrales. Algunos individuos tienen dificultades para inhibir esta respuesta desde el área prefrontal.
Fuentes: es.wikipedia.org
Se sabe que el abuso de substancias o el estrés empeoran esta capacidad de inhibición. En 2003 se realizó un estudio sobre afectados de TLP, viendo que mostraban una actividad significativamente superior en la amígdala izquierda, en comparación con sujetos normales. Algunos pacientes con este trastorno incluso tenían dificultades para clasificar caras neutras, que veían como amenazantes.
Fuentes: es.wikipedia.org
Conexiones amígdala-corteza-hipocampo. Un estudio reciente muestra grandes cambios estructurales en la materia gris de las regiones corticales y subcorticales que recuerdan la distribución regional de activaciones funcionales debidas a estímulos emocionales y, aunque la histología de los cambios en esta materia gris se desconoce en adultos humanos, lo observado es consistente con los modelos animales, que suponen un descenso numérico y de complejidad morfológica tanto en la amígdala como en el núcleo cingulado anterior. Otros estudios han encontrado una disminución de tamaño significativa en el volumen del hipocampo y de la amígdala en síndromes con síntomas disociativos. La diferencia de tamaño del hipocampo, una estructura cerebral relacionada con la memoria, se ha establecido en un promedio de un 16 % menor (Driesden y otros, 2000) lo cual podría explicar dos rasgos asociados al TLP, la dificultad para aprender de la experiencia y los problemas para generar una identidad. En cuanto a la disminución de volumen en la amígdala, estudios posteriores llevados a cabo por Tebartz (2007) confirmaron las cifras iniciales, encontrando un aumento correspondiente en la amígdala izquierda del 17 % en los contenidos de creatina, posiblemente para compensar un deterioro en las redes neuronales. En realidad, las reducciones de la substancia gris ya habían sido observadas anteriormente, pero se vinculaban especialmente a la comorbilidad con el trastorno esquizotípico, puesto que las imágenes eran semejantes en algunos aspectos a los de pacientes esquizofrénicos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Melanotan 2 se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Melanotan 2 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Melanotan 2)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Melanotan 2)